Masalah yang terdapat pada kasus ini ialah seorang perempuan berusia 36 tahun mengalami demam tinggi dengan sakit atau nyeri tenggorokan saat menelan dan nafsu makannya menurun. Radang adalah reaksi yang terjadi pada suatu jaringan bervaskular yang mengalami cedera atau jejas dengan memobilisasi unsur–unsur pertahanan tubuh seperti fagosit di lokasi radang, dan membatasi perluasan radang dengan membentuk fibrin-fibrin.
Tanda-tanda radang yaitu : tumor, kalor, rubor, dolor, fungsio laesa. Tumor adalah pembengkakan di daerah yang mengalami radang yang terjadi karena perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah ke jaringan interstisial. Campuran cairan dan sel-sel ini yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Kalor adalah rasa panas yang terjadi di daerah peradangan di kulit karena lebih banyaknya darah yang dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan yang mengalami radang dibadingkan ke daerah normal. Fenomena ini tidak terlihat pada radang yang terjadi di dalam tubuh dimana suhunya sudah cukup tinggi.
Rubor adalah merah pada daerah radang yang terjadi karena seiring dengan terjadinya radang, pembuluh darah yang memasok darah ke daerah tersebut berdilatasi sehingga memungkinkan lebih banyak darah masuk ke daerah tersebut. Keadaan ini disebut hiperemi atau kongesti dan menyebabkan terjadinya kemerahan lokal pada peradangan akut.
Dolor adalah nyeri pada daerah yang mengalami peradangan yang terjadi karena penekanan jaringan yand menyebabkan peningkatan tekanan lokal sehingga timbul nyeri. Fungsio laesa adalah penurunan fungsi jaringan sebagai akibat dari terjadinya peradangan.
Radang akut yaitu radang yang terjadi tiba-tiba dengan tanda-tanda radang, proses eksudatif dan vaskular dominan. Pola-pola eksudatnya adalah eksudat non-seluler yang bersifat serosa (luka lepuh, fibrinosa, musinosa) dan eksudat purulen yang terjadi sebagai respon infeksi bakteri dan menghasilkan pus. Radang kronis terjadinya lebih lambat dan membentuk jaringan ikat baru, dapat terjadi sebagai kelanjutan radang akut yang persisten, peradangan akut yang berulang atau jika terjadi gangguan pada proses penyembuhan radang akut. Juga dapat terjadi oleh karena hipersensitivitas reaksi imun dalam tubuh.
Penyebab terjadinya jejas pada manusia baik akut maupun kronis terbagi menjadi 4 yaitu: kimia, fisika, infeksi, dan penyebab lainnya diluar kimia fisika atau infeksi. Kimia misalnya zat-zat kimia atau racun. Penyebab jejas secara fisika misalnya trauma mekanis, panas, dingin, dan radiasi. Penyebab terjadinya infeksi yaitu parasit, virus, bakteri, dan kuman. Penyebab lainnya diluar kimia fisika atau infeksi misalnya kehilangan suplai darah atau infark, benda-benda asing seperti jahitan luka dan silica, dan hipersensitivitas seluler seperti reaksi autoimun.
Patofisiologi radang:
- Tekanan osmotis intravaskuler berkurang
- Hiperemi sehingga tekanan pembuluh darah meningkat
- Tekanan osmotis ekstravaskuler meningkat
Etiologi
Tonsilofaringitis biasanya disebabkan oleh virus, lebih sering disebabkan oleh virus common cold (adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, respiratory syncytial virus), tapi kadang-kadang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, atau HIV. Sekitar 30% kasus disebabkan oleh bakteri. Group A β-hemolytic streptococcus (GABHS) adalah yang paling sering, namun Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium diphteriae, dan Chlamydia pneumoniae juga dapat menjadi penyebab.(4)
Patofisiologi dan Gejala Klinik
Penularan terjadi melalui percikan ludah (droplet infection). Mula-mula kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear.(1)(2)
Gejala yang sering ditemukan ialah suhu tubuh naik sampai mencapai 40°C, rasa gatal atau kering di tenggorokan, rasa lesu, rasa nyeri di sendi, nyeri saat menelan (odinofagia), tidak nafsu makan (anoreksia) , dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Bila laring terkena, suara akan menjadi serak. Pada kasus yang berat, penderita dapat menolak untuk makan dan minum melalui mulut.(1)(2)(5) Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, tonsil membengkak, hiperemis ; terdapat detritus (tonsilitis folikularis), kadang detritus berdekatan menjadi satu (tonsilitis lakunaris), atau berupa membran semu. Kelenjar submandibula mambengkak dan nyeri tekan; terutama pada anak-anak.(1)(2) Perbedaan yang dapat terlihat dari infeksi oleh bakteri dan virus adalah pada infeksi bakteri dapat ditemukan pus pada tonsil atau faring, sedangkan pda infeksi virus tidak ditemukan. Kemudian, apabila tonsilofaringitis disebabkan oleh bakteri, maka dengan uji mikrobiologi akan menghasilkan hasil yang positif.
Pemeriksaan Penunjang
Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang atau pemeriksaan laboratorium agar penatalaksanaan yang dilakukan lebih tepat dan sesuai sasaran. Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, jika dikaitkan dengan etiologi tonsilofaringitis, maka pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan antara lain pemeriksaan darah lengkap, uji mikrobiologi, dan tes serologi.
Pemeriksaan darah rutin meliputi hitung eritrosit, trombosit, leukosit berserta elemennya, laju endap darah (LED), dan hematokrit. Tujuan pemeriksaan darah ini adalah sebagai pemeriksaan penyaring. Karena pada penderita tonsilofaringitis memiliki gejala klinik yang diikuti dengan kenaikan hitung leukosit dan % polimorfo nuklear (PMN).
Kemudian uji mikrobiologi ditujukan untuk mengetahui bakteri penyebab tonsilofaringitis serta uji resistensi antibiotika. Karena berdasarkan informasi pada kasus, pasien telah mengkonsumsi antibiotika yang dibeli sendiri dengan dosis dan cara pemakaian yang tidak tepat. Dengan kondisi demikian, konsumsi antibiotika tersebut tidak memberikan perubahan. Oleh karena itu, perlu dilakukan uji resistensi untuk mengetahui jenis antibiotika yang sudah resisten terhadap bakteri penyebab. Sehingga penatalaksanaan terhadap pasien tersebut menjadi tepat.
Tes serologi dilakukan jika etiologi tonsilofaringitis adalah virus. Sehingga, apabila yang menyebabkan adalah virus, pada uji mikrobiologi hasilnya negative. Tes serologi dapat dilakukan terhadap antibodi maupun antigen virus. Untuk pengujian antibodi perlu dilakukan dua kali, jika waktu terjadinya penyakit kurang dari 10 hari. Karena untuk mendapatkan hasil yang positif diperlukan titer antibodi yang mencukupi. Tes serologi yang biasa dilakukan diantaranya adalah ELISA dan PCR. Tes dengan menggunakan metode PCR cepat dan akurat, tetapi biaya yang dibutuhkan lebih mahal.
Hasil Pemerikasaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan hemoglobin 12 g%, leukosit 16.000/µl, hitung jenis 0/0/4/76/14/6, trombosit 250.000/µl, LED 30 mm/jam, urine +1 protein dan tes Widal negatif. Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium dapat disimpulkan:
1. Hemoglobin pasien normal, dimana 12-14 g% untuk wanita dan 13-18 g% untuk laki-laki.
1. Pasien menderita leukositosis sedang.
2. Pada hitung jenis pasien, terdeteksi adanya eusinopenia, limfositopenia dan pergeseran ke kanan yang disebabkan oleh meningkatnya sel-sel neutrofil segmen. Terlihat dari hasil hitung jenis diatas, merupakan pertanda terjadinya infeksi pada pasien.
3. Trombosit pasien normal.
4. Laju endap darah mengalami peningkatan. Dengan kadar normal 0-15 mm/jam dengan tes westergren dan 0-20 mm/jam dengan tes wintrobe.
5. Pada pemeriksaan urine, didapatkan positif 1 dengan kadar normal seharusnya negative. Tetapi masih diperbolehkan karena mungkin asupan protein pasien tinggi.
6. Tes widal negatif, merupakan tanda pasien tidak terkena demam typhoid.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yaitu swab tonsil dan faring untuk pemeriksaan kultur, tes sensitivitas antibiotik untuk melihat apakah bakteri penyebab penyakit pasien sudah resisten terhadap antibiotik.
Serta bisa juga dilakukan pemeriksaan EKG dikarenakan pasien memiliki kemungkinan terkena bakteri Corynebacterium diphtheria yang dapat menyebabkan myokarditis dan albuminuria (protein dalam urin), hingga jika parah dapat menyebabkan decompensatio cordis.
Terapi tonsilofaringitis
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang maka diagnosis yang tepat untuk pasien adalah tonsilofaringitis. Terapi yang dapat diberikan kepada pasien antara lain :
- Terapi antibiotik dengan memberikan Penicillin G yang berfungsi untuk membunuh bakteri Streptococus.
- Apabila bakteri atau kuman sudah resisten pada penicillin maka pasien dapat diberikan antibiotik eritromisin.
- Bila pasien mengalami demam, maka terapi antibiotik yang diberikan adalah kortikosteroid (bisa sebagai obat antiinflamasi) dan antipiretik, selain itu dapat juga diberikan Anti Diphteri Serum (ADS).
- Tonsilektomi, dengan indikasinya :
· Hipertrofi tonsil yang menyebabkan: obstruksi saluran napas, misal pada OSAS (Obstructive sleep Apnea Syndrome), disfagia berat, gangguan tidur, gangguan pertumbuhan dentofacial, gangguan bicara (hiponasal), komplikasi kardiopulmoner,
· Riwayat abses peritonsil.
· Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi terutama untuk hipertrofi tonsil unilateral.
· Tonsilitis kronik atau berulang sebagai fokal infeksi untuk penyakit-penyakit lain.
- Terapi tonsilitis kronis dapat diatasi dengan menjaga higiene mulut yang baik, obat kumur, obat hisap dan tonsilektomi. Pengobatan tonsilitis kronis dengan menggunakan antibiotik oral perlu diberikan selama sekurangnya 10 hari. Antibiotik yang dapat diberikan adalah golongan penisilin atau sulfonamida, namun bila terdapat alergi penisilin dapat diberikan eritromisis atau klindamisin. Pada pasien diberikan Amoxicillin tab 3 x 250 mg.
Penggolongan antibiotik
Penggolongan antibiotik digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa dan susunan kimianya. Ada beberapa kelompok antibiotika yang dilihat dari cara atau sasaran kerjanya, antara lain :
1. Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. Ini mencakup golongan penicillin, polypeptide dan cephalosporin, misalnya pada ampicillin dan penicillin G.
2. Inhibitor transkripsi dan replikasi. Ini mencakup golongan quinolone, misalnya pada rimfampicin, actinomycin D dan nalidixic acid.
3. Inhibitor sintesis protein. Ini mencakup banyak jenis antibiotic, terutama dari golongan macrolide, aminoglycoside, dan tetracyline, misalnya pada gentamycin, chloramphenicol, kanamycin, streptomycin, tetracycline dan oxytetracycline.
4. Inhibitor fungsi membrane sel, misalnya pada ionomycin dan valinomycin.
5. Inhibitor fungsi sel lainnya, yaitu seperti golongan sulfa atau sulfonamide, misalnya pada oligomycin, tunicamycin.
6. Antimetabolit, contohnya yaitu pada azaserine. Pembagian ini walaupun secara rinci menunjukkan tempat kerja dan mekanismenya terhadap kuman, namun kurang memberikan manfaat atau membantu praktisi dalam memutuskan obat dalam klinik. Masing masing cara klasifikasi mempunyai kekurangan maupun kelebihannya, tergantung pada kepentingannya.
Epidemiologis difteri
Prevalensi sekitar 8-40% pada anak-anak, 5-9% pada remaja sering disebabkan oleh bakteri dan pada orang dewasa tonsilofaringitis sering disebabkan oleh virus. Di Indonesia merupakan daerah yang endemik, namun frekuensi sudah menurun karena vaksinasi yang berhasil. Penularannya melalui droplet infection. Gejala tonsilofaringitis biasanya hillang 3-5 hari, namun belum tentu etimologinya hilang, bisa menjadi kronis bila tidak diterapi.
Pencegahan
· Pemberian vaksinasi pada bayi dengan booster 10 tahun sekali.
· Imunisasi DPT atau HB pada bayi sebanyak tiga kali pada usia dua, tiga, dan empat bulan.
· Mengadakan penyuluhan mengenai difteri.
· Menghindari kontak langsung dengan penderita :
1. Isolasi
2. Pemakaian masker
daftar pustaka
1. Mansjoer A, dkk. Tenggorok dalam Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aescalapius, FKUI. 2001.
2. Soepardi, Efiaty A. Buku Ajar Ilmu Kesehatan: Telinga Hidung Tenggorokan. Edisi Keempat. Jakarta : Balai Penerbit, FKUI. 2000.
3. Thomas, Benoy J. Pharyngitis, Bacterial. [online]. 2011 March 29 [cited 2000 June 21]; available from : URL: www.emedicine.com.
4. Robins, Kumar, Cotran. Robins Basic Pathology. India : Elsevier. 2005.
5. Boies, Lawrence R., et al. BOIES : Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1997.
No comments:
Post a Comment