RADANG

Masalah yang terdapat pada kasus ini ialah seorang perempuan berusia 36 tahun mengalami demam tinggi dengan sakit atau nyeri tenggorokan saat menelan dan nafsu makannya menurun. Radang adalah reaksi yang terjadi pada suatu jaringan bervaskular yang mengalami cedera atau jejas dengan memobilisasi unsur–unsur pertahanan tubuh seperti fagosit di lokasi radang, dan membatasi perluasan radang dengan membentuk fibrin-fibrin.

Tanda-tanda radang yaitu : tumor, kalor, rubor, dolor, fungsio laesa. Tumor adalah pembengkakan di daerah yang mengalami radang yang terjadi karena perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah ke jaringan interstisial. Campuran cairan dan sel-sel ini yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Kalor adalah rasa panas yang terjadi di daerah peradangan di kulit karena lebih banyaknya darah yang dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan yang mengalami radang dibadingkan ke daerah normal. Fenomena ini tidak terlihat pada radang yang terjadi di dalam tubuh dimana suhunya sudah cukup tinggi.

Rubor adalah merah pada daerah radang yang terjadi karena seiring dengan terjadinya radang, pembuluh darah yang memasok darah ke daerah tersebut berdilatasi sehingga memungkinkan lebih banyak darah masuk ke daerah tersebut. Keadaan ini disebut hiperemi atau kongesti dan menyebabkan terjadinya kemerahan lokal pada peradangan akut.

Dolor adalah nyeri pada daerah yang mengalami peradangan yang terjadi karena penekanan jaringan yand menyebabkan peningkatan tekanan lokal sehingga timbul nyeri. Fungsio laesa adalah penurunan fungsi jaringan sebagai akibat dari terjadinya peradangan.

Radang akut yaitu radang yang terjadi tiba-tiba dengan tanda-tanda radang, proses eksudatif dan vaskular dominan. Pola-pola eksudatnya adalah eksudat non-seluler yang bersifat serosa (luka lepuh, fibrinosa, musinosa) dan eksudat purulen yang terjadi sebagai respon infeksi bakteri dan menghasilkan pus. Radang kronis terjadinya lebih lambat dan membentuk jaringan ikat baru, dapat terjadi sebagai kelanjutan radang akut yang persisten, peradangan  akut yang berulang atau jika terjadi gangguan pada proses penyembuhan radang akut. Juga dapat terjadi oleh karena hipersensitivitas reaksi imun dalam tubuh.

Penyebab terjadinya jejas pada manusia baik akut maupun kronis terbagi menjadi 4 yaitu: kimia, fisika, infeksi, dan penyebab lainnya diluar kimia fisika atau infeksi. Kimia misalnya zat-zat kimia atau racun. Penyebab jejas secara fisika misalnya trauma mekanis, panas, dingin, dan radiasi. Penyebab terjadinya infeksi yaitu parasit, virus, bakteri, dan kuman. Penyebab lainnya diluar kimia fisika atau infeksi misalnya kehilangan suplai darah atau infark, benda-benda asing seperti jahitan luka dan silica, dan hipersensitivitas seluler seperti reaksi autoimun.

Patofisiologi radang:

Jejas        stimulasi mediator endogen         sel endotel rusak, terjadi kontraksi sel endotel

        Interendotelial junction melebar      permeabilitas membrane meningkat          protein keluar ke bagian ekstravaskuler dan menyebabkan:

-          Tekanan osmotis intravaskuler berkurang

-          Hiperemi sehingga tekanan pembuluh darah meningkat

-          Tekanan osmotis ekstravaskuler meningkat                            

Akibat hal-hal tersebut tekanan filtrasi menjadi meningkat        edema, viskositas plasma meningkat dan aliran darah menjadi lambat         eritrosit menggumpal ditengah, leukosit menepi (marginasi atau pavementing) kemudian disusul dengan emigrasi leukosit (polimorfonuklear, monosit, histiosit, dan makrofag). 

Etiologi

Tonsilofaringitis biasanya disebabkan oleh virus, lebih sering disebabkan oleh virus common cold (adenovirus, rhinovirus, influenza, coronavirus, respiratory syncytial virus), tapi kadang-kadang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, herpes simplex, cytomegalovirus, atau HIV. Sekitar 30% kasus disebabkan oleh bakteri. Group A β-hemolytic streptococcus (GABHS) adalah yang paling sering, namun Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Corynebacterium diphteriae, dan Chlamydia pneumoniae juga dapat menjadi penyebab.⁽⁴⁾

Patofisiologi dan Gejala Klinik

Penularan terjadi melalui percikan ludah (droplet infection). Mula-mula kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear.⁽¹⁾⁽²⁾

Gejala yang sering ditemukan ialah suhu tubuh naik sampai mencapai 40°C, rasa gatal atau kering di tenggorokan, rasa lesu, rasa nyeri di sendi, nyeri saat menelan (odinofagia), tidak nafsu makan (anoreksia) , dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Bila laring terkena, suara akan menjadi serak. Pada kasus yang berat, penderita dapat menolak untuk makan dan minum melalui mulut.^(1)(2)(5) Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis, tonsil membengkak, hiperemis ; terdapat detritus (tonsilitis folikularis), kadang detritus berdekatan menjadi satu (tonsilitis lakunaris), atau berupa membran semu. Kelenjar submandibula mambengkak dan nyeri tekan; terutama pada anak-anak.⁽¹⁾⁽²⁾ Perbedaan yang dapat terlihat dari infeksi oleh bakteri dan virus adalah pada infeksi bakteri dapat ditemukan pus pada tonsil atau faring, sedangkan pda infeksi virus tidak ditemukan. Kemudian, apabila tonsilofaringitis disebabkan oleh bakteri, maka dengan uji mikrobiologi akan menghasilkan hasil yang positif.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang atau pemeriksaan laboratorium agar penatalaksanaan yang dilakukan lebih tepat dan sesuai sasaran. Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, jika dikaitkan dengan etiologi tonsilofaringitis, maka pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan antara lain pemeriksaan darah lengkap, uji mikrobiologi, dan tes serologi.

Pemeriksaan darah rutin meliputi hitung eritrosit, trombosit, leukosit berserta elemennya, laju endap darah (LED), dan hematokrit. Tujuan pemeriksaan darah ini adalah sebagai pemeriksaan penyaring. Karena pada penderita tonsilofaringitis memiliki gejala klinik yang diikuti dengan kenaikan hitung leukosit dan % polimorfo nuklear (PMN).

Kemudian uji mikrobiologi ditujukan untuk mengetahui bakteri penyebab tonsilofaringitis serta uji resistensi antibiotika. Karena berdasarkan informasi pada kasus, pasien telah mengkonsumsi antibiotika yang dibeli sendiri dengan dosis dan cara pemakaian yang tidak tepat. Dengan kondisi demikian, konsumsi antibiotika tersebut tidak memberikan perubahan. Oleh karena itu, perlu dilakukan uji resistensi untuk mengetahui jenis antibiotika yang sudah resisten terhadap bakteri penyebab. Sehingga penatalaksanaan terhadap pasien tersebut menjadi tepat.

Tes serologi dilakukan jika etiologi tonsilofaringitis adalah virus. Sehingga, apabila yang menyebabkan adalah virus, pada uji mikrobiologi hasilnya negative. Tes serologi dapat dilakukan terhadap antibodi maupun antigen virus. Untuk pengujian antibodi perlu dilakukan dua kali, jika waktu terjadinya penyakit kurang dari 10 hari. Karena untuk mendapatkan hasil yang positif diperlukan titer antibodi yang mencukupi. Tes serologi yang biasa dilakukan diantaranya adalah ELISA dan PCR. Tes dengan menggunakan metode PCR cepat dan akurat, tetapi biaya yang dibutuhkan lebih mahal.

Hasil Pemerikasaan Laboratorium

Pada  pemeriksaan  laboratorium,  didapatkan  hemoglobin  12 g%,  leukosit  16.000/µl,  hitung  jenis  0/0/4/76/14/6,  trombosit  250.000/µl,  LED  30 mm/jam,  urine +1  protein  dan  tes  Widal  negatif. Berdasarkan  hasil  pemeriksaan  laboratorium  dapat  disimpulkan:

1.     Hemoglobin  pasien  normal,  dimana  12-14 g%  untuk  wanita  dan 13-18 g% untuk  laki-laki.

1.       Pasien  menderita  leukositosis  sedang.

2.       Pada  hitung  jenis  pasien,  terdeteksi  adanya  eusinopenia,  limfositopenia  dan  pergeseran ke  kanan  yang  disebabkan  oleh  meningkatnya  sel-sel  neutrofil  segmen.  Terlihat  dari  hasil  hitung  jenis  diatas,  merupakan  pertanda  terjadinya  infeksi  pada  pasien.

3.       Trombosit  pasien  normal.

4.       Laju  endap  darah  mengalami  peningkatan.  Dengan  kadar  normal  0-15 mm/jam  dengan  tes  westergren  dan  0-20 mm/jam  dengan  tes  wintrobe.

5.       Pada  pemeriksaan  urine,  didapatkan  positif 1 dengan  kadar  normal seharusnya  negative.  Tetapi  masih  diperbolehkan  karena  mungkin  asupan  protein  pasien  tinggi.

6.       Tes  widal  negatif,  merupakan  tanda  pasien  tidak  terkena  demam  typhoid.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan  penunjang  yang  dapat  dilakukan  pada  pasien  yaitu  swab  tonsil  dan  faring  untuk  pemeriksaan  kultur,  tes  sensitivitas  antibiotik  untuk  melihat  apakah  bakteri  penyebab  penyakit  pasien  sudah  resisten  terhadap  antibiotik.

Serta  bisa  juga  dilakukan  pemeriksaan  EKG  dikarenakan  pasien  memiliki  kemungkinan  terkena  bakteri  Corynebacterium  diphtheria  yang  dapat  menyebabkan  myokarditis dan albuminuria  (protein  dalam  urin),  hingga  jika  parah  dapat  menyebabkan  decompensatio  cordis.

Terapi tonsilofaringitis

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang maka diagnosis yang tepat untuk pasien adalah tonsilofaringitis. Terapi yang dapat diberikan kepada pasien antara lain :

1. Terapi antibiotik dengan memberikan Penicillin G yang berfungsi untuk membunuh  bakteri Streptococus.
2. Apabila bakteri atau kuman sudah resisten pada  penicillin  maka pasien dapat diberikan antibiotik eritromisin.
3. Bila pasien mengalami demam, maka terapi antibiotik yang diberikan adalah kortikosteroid (bisa sebagai obat antiinflamasi) dan antipiretik, selain itu dapat juga diberikan Anti Diphteri Serum (ADS).
4. Tonsilektomi, dengan indikasinya :

·         Hipertrofi tonsil yang menyebabkan: obstruksi saluran napas, misal pada OSAS (Obstructive sleep Apnea Syndrome), disfagia berat, gangguan tidur, gangguan pertumbuhan dentofacial, gangguan bicara (hiponasal), komplikasi kardiopulmoner,

·         Riwayat abses peritonsil.

·         Tonsilitis yang membutuhkan biopsi untuk menentukan patologi anatomi terutama untuk hipertrofi tonsil unilateral.

·         Tonsilitis kronik atau berulang sebagai fokal infeksi untuk penyakit-penyakit lain.

5. Terapi tonsilitis kronis dapat diatasi dengan menjaga higiene mulut yang baik, obat kumur, obat hisap dan tonsilektomi. Pengobatan tonsilitis kronis dengan menggunakan antibiotik oral perlu diberikan selama sekurangnya 10 hari. Antibiotik yang dapat diberikan adalah golongan penisilin atau sulfonamida, namun bila terdapat alergi penisilin dapat diberikan eritromisis atau klindamisin. Pada pasien diberikan Amoxicillin tab 3 x 250 mg.

Penggolongan antibiotik

Penggolongan antibiotik digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa  dan susunan kimianya. Ada beberapa kelompok antibiotika yang dilihat dari cara atau sasaran  kerjanya, antara lain :

1.     Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. Ini mencakup golongan penicillin, polypeptide      dan cephalosporin, misalnya pada ampicillin dan penicillin G.

2.     Inhibitor transkripsi dan replikasi. Ini mencakup golongan quinolone, misalnya pada rimfampicin, actinomycin D dan nalidixic acid.

3.     Inhibitor sintesis protein. Ini mencakup banyak jenis antibiotic, terutama dari golongan macrolide, aminoglycoside, dan tetracyline, misalnya pada gentamycin, chloramphenicol, kanamycin, streptomycin, tetracycline dan oxytetracycline.

4.     Inhibitor fungsi membrane sel, misalnya pada ionomycin dan valinomycin.

5.     Inhibitor fungsi sel lainnya, yaitu seperti golongan sulfa atau sulfonamide, misalnya  pada oligomycin, tunicamycin.

6.       Antimetabolit, contohnya yaitu pada azaserine. Pembagian ini walaupun secara rinci  menunjukkan tempat kerja dan mekanismenya terhadap kuman, namun kurang memberikan manfaat atau membantu praktisi dalam  memutuskan obat dalam klinik. Masing masing cara klasifikasi mempunyai kekurangan maupun kelebihannya, tergantung pada kepentingannya.

Epidemiologis difteri

Prevalensi sekitar 8-40% pada anak-anak, 5-9% pada remaja sering disebabkan oleh bakteri dan pada orang dewasa tonsilofaringitis sering disebabkan oleh virus. Di Indonesia merupakan daerah yang endemik, namun frekuensi sudah menurun karena vaksinasi yang berhasil. Penularannya melalui droplet infection. Gejala tonsilofaringitis biasanya hillang 3-5 hari, namun belum tentu etimologinya hilang, bisa menjadi kronis bila tidak diterapi.

Pencegahan

·     Pemberian vaksinasi pada bayi dengan booster 10 tahun sekali.

·     Imunisasi DPT atau HB pada bayi sebanyak tiga kali pada usia dua, tiga, dan empat bulan.

·     Mengadakan penyuluhan mengenai difteri.

·     Menghindari kontak langsung dengan penderita :

1.       Isolasi

2.       Pemakaian masker

daftar pustaka

1.      Mansjoer A, dkk. Tenggorok dalam Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Edisi Ketiga. Jakarta: Media Aescalapius, FKUI. 2001.

2.      Soepardi, Efiaty A. Buku Ajar Ilmu Kesehatan: Telinga Hidung Tenggorokan. Edisi Keempat. Jakarta: Balai Penerbit, FKUI. 2000.

3.      Thomas, Benoy J. Pharyngitis, Bacterial. [online]. 2011 March 29 [cited 2000 June 21]; available from : URL: www.emedicine.com.

4.      Robins, Kumar, Cotran. Robins Basic Pathology. India: Elsevier. 2005.

5.      Boies, Lawrence R., et al. BOIES : Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1997.

DIARE

Permasalah pada kasus ini yaitu seorang anak laki-laki yang berusia lima tahun yang menderita buang air encer yang sampai sepuluh kali per hari dan kadang-kadang lebih. Anak ini juga mengalami gejala klinis lainnya berupa demam, rewel, dan menangis. Dari pemeriksaan laboratorium pada faeces secara makroskopis terlihat ada darah dan lender. Berdasarkan tanda-tanda tersebut, anak tersebut diduga mengalami diare.

Diare adalah suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan kosentrasi dari tinja yang melembek atau mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar yang lebih dari biasanya (tiga kali sehari)⁽⁵⁾  yang juga disertai atau tanpa disertai dengan lendir dan darah. Dalam keadaan normal, jumlah volume feaces yang dikeluarkan adalah 150 gram/hari namun pada saat terjadinya diare jumlah volume feaces yang dikeluarkan meningkat sebesar >250 gram/hari dengan konsentrasi air 70%-95%.

Penyebab terjadinya diare pada anak antara lain disebabkan oleh:⁽¹⁾

a.       Infeksi yang disebabkan oleh bakteri (seperti: Escherichia coli, Salmonella sp, Shigella sp, Staphylococcus aureus, Bacillus cereu,s dll), parasit (seperti: Balantidium coli, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, Giardia lamblia, dll), dan virus (seperti: Adenovirus, Coronavirus, Astrovirus, Rotavirus, dll).

b.      Alergi makanan atau minuman yang disebabkan oleh bakteri, parasit, maupun virus.

c.       Malabsorpsi. Contohnya pada Laktosa intoleransi. Alasan terjadinya intoleransi laktosa yaitu dikarenakan adanya kerusakan mukosa usus halus akibat infeksi akut dan hipersensitivitas dari enteropati yang sensitif terhadap protein susu sapi (fraksi beta-laktoglobulin)

d.      Keracunan yang disebabkan oleh bahan kimia dan keracunan yang disebabkan oleh hasil produk dari jasad renik dan bahan makanan. Keracunan bahan kimia juga bisa membuat seseorang diare seperti obat-obatan, yang paling umum adalah antibiotika yang menghancurkan bakteri yang baik dan buruk.

e.       Immuno difesiensi. Contohnya pada gangguan sekresi IgA sehingga membuat peningkatan flora usus seperti candida.

Patofisiologi terjadinya diare antara lain:⁽²⁾

·        Osmolaritas intranuminal (diare osmotik) yang meningkat disebabkan oleh obat-obatan dan zat kimia yang hiperosmotik.

·        Sekresi cairan dan elektrolit yang meninggi (diare sekretorik) disebabkan oleh peningkatan permeabilitas air di colon sehingga kerja absorpsi menurun.

·        Malabsorpsi lemak yang didapat dari produksi missel empedu dan penyakit biliar hati.

·        Defek sistem pertukaran anion dan transport elektrolit aktif di eritrosit.

·        Motilitas dan transit usus yang abnormal.

·        Gangguan permeabilitas usus karena kelainan morfologi membran epitel yang spesifik pada usus halus.

·        Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik) karena adanya kerusakan mukosa usus, sehingga terjadi sekresi mukus yang berlebihan ke dalam lumen dan gangguan absorpsi air dan elektrolit.

·        Infeksi dinding usus (diare infeksi) yang di sebabkan karena keseringan diaere.

Beradasarkan permasalahan yang dialami oleh anak tersebut dengan melihat adanya gejala klinis seperti,demam, tinja yang cair berlendir dan berdarah maka hipotesa sementara bahwa pasien ini menderita amebiasisi intestinal akut atau disentri amoeba.

Diare dapat menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi dibedakan menjadi dua macam yaitu dehidrasi primer dan sekunder. Dehidrasi primer yaitu dehidrasi yang disebabkan karena intake dari pada cairan yaitu air yang kurang sehingga menyebabkan jumlah natrium meningkat didalam kapiler. Keadaan yang hipertonis tersebut menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler sehingga cairan interstitiel menjadi hipertonis. Akibat ruang interstitiel yang pekat mengakibatkan pengeluaran air dari sel (sel tersebut mengalami hipotonis) sehingga terjadilah dehidrasi. Sedangkan dehidrasi sekunder terjadi karena kekurangan elektrolit dalam tubuh yaitu natrium yang menyebabkan kapiler menjadi hipotonis dan cairan interstitiel menjadi hipotonis sehingga menyebabakan air masuk kedalam sel yang mengakibatkan sel tersebut hipertonis.

Untuk mendukung diagnosa sementara maka dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium yang bertujuan untuk memastikan penyebab dari diare tersebut. Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan antara lain:

·        Pemeriksaan feaces. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan secara makroskopis (warna,bentuk,bau,dan volume) dan mikroskopis (eritrosit, leukosit, parasit/bakteri)

·        Pemeriksaan urin,yaitu pemeriksa urin rutin

·        Pemeriksaan darah rutin (Hb ,leukosit, LED,  hematokrin, dan ph)  

Dari kasus seorang anak laki-laki berumur 5 tahun yang diduga menderita infeksi oleh mikroba telah dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja dengan hasil:

Pemeriksaan	Interpretasi
I.DARAH Hb : 13 g % Eritrosit : 4,2 juta/mm Lekosit : 11.000/μl Trombosit : 175.000/μl LED : 20 mm/jam Hitung jenis : 0/2/4/63/25/6 II. TINJA Makroskopis à Darah dan lender (+) Mikroskopis à Eritrosit : banyak                         Leukosit : 10-15/LPB                         Amoeba (-)	à normal : 12-14 g % à normal : 5-5,5juta ; kadar eritrosit ↓ à normal : 5.000-10.000 ; kadar leukosit ↑ à normal : 150.000 – 450.000 à normal : 0-10 mm/jam; LED tinggi à normal : 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8 à normal : 1-2/LPB à normal : 2-6/LPB

Selain pemeriksaan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan-pemeriksaan penunjang lainnya untuk penegakan diagnosis seperti :

-          Pemeriksaan biakan tinja à untuk mengetahui adanya bakteri basiller.

-          Deteksi antigen à metode elisa , pada pemeriksaan ini feses harus dalam keadaan segar dan tidak terkena pengawet.

-          Pemeriksaan serologi.

-          Pemeriksaan PCR à untuk dapat membedakan infeksi Entamoeba histolytica.

§         Dengan bantuan enzim polymerase sehingga DNA parasit dapat diketahui dengan pasti

§         Kelemahannya pada biaya mahal dan lebih sulit

-          Sigmoidoskopi dan rektoskopi à adalah alat yang dimasukkan ke rectum untuk melihat parasit diusus.

Berikut adalah morfologi stadium – stadium yang dimiliki Entamoeba histolytica

Stadium	Morfologi
a.       Stadium Histolitica	-          Bersifat pathogen -          Hidup dijaringan usus besar, hati, otak, paru-paru, kulit, vagina -          Berkembang biak dengan cara belah pasang longitudinal -          Dapat merusak jaringan dengan mengeluarkan enzim preteolitik -          Mempunyai ukuran 20-40 mikron Ectoplasma : Jernih Homogen , membentuk pseudopodium besar dan lebar seperti daun , dibentuk mendadak dan pergerakan cepat Endoplasma : berbutir halus, Inti berentamoeba centris, mengandung sel darah merah, tidak mengandung bakteri atau sisa makanan
b.      Stadium minuta	-          bersifat essensial -          Berkembang biak dengan cara belah pasang longitudinal -          Hidup sebagai komensal -          Berkembang biak secara longitudinal -          Ukuran 10-20 mikron Ectoplasma : tidak nyata , pseupodium dibentuk perlahan lahan pergerakan lambat  Endoplasma : mengandung bakteri dan sisa makanan , hati entamobae dengan karsyosoma centris
c.       Stadium kista	-          Tidak pathogen tapi bersifat infektif -          Dibentuk di rongga usus besar -          Ukuran 10-20 mikron -          Bentuk bulat lonjong mempunyai dinding kista -          Mempunyai inti entamoeba -          Dalam tinja berinti 1,2,4 Endoplasma: kista muda terdapat benda chromatoid besar seperti  lisong dan vacuole glycogen, sebagai makanan cadangan.

manusia terinfeksi karena menelan stadium infektifà masuk kelambung (dinding tidak berubah karena dinding tahan akan asam lambung)àmasuk ke rongga usus halus dinding kista dicerna dan di eksistansi menjadi stadium minuta à membuat suatu dinding kista yang dikeluarkan melalui feses dan infektif atau menjadi stadium Histolytica yang pathogen dan hidup di mucosa usus besar dan memperbanyak diri dengan belah pasang longitudinalàmasuk kedarah dan menyebar ke jaringan

Daur hidup dari Entamoeba histolytica

Dari pemeriksaan mikroskopis laboratorium tidak ditemukan amoeba pada tinja pasien , hal ini menunjukkan dua kemungkinan .Kemungkinan yang pertama tidak ditemukannya bentuk trofozoit amoeba karena pemeriksaan feses hanya 1 kali dari 3 kali pemeriksaan lalu kemungkinan kedua adalah disentri sebabkan oleh bakteri basiller seperti shigella yang mungkin dapat dibuktikan apabila pemeriksaan penunjang dilakukan.⁽³⁾

Penatalaksanaan yang tepat pada kasus ini adalah:

a.       Melakukan anamnesis : keluhan pasien,lama penyakit yg diderita,frekuensinya

b.      Manifestasi klinis : apakah pasien menderita dehidrasi atau asidosis

c.       Menegakkan diagnosis sementara

d.      Melakukan pemeriksaan laboratorium/penunjang jika diperlukan

e.       Melakukan pengobatan sesuai dengan hasil

daftar pustaka:

1.    Robins, Kumar, Cotran. Robins Basic Pathology. India: Elsevier. 2005

2.    Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Volume 1. Edisi 6. Jakarta: Penerbit EGC, 2005.

3.    Staf Pengajar Departemen Parasitologi FKUI. Parasitologi Kedokteran. Edisi Keempat. Sutanto I, Ismid IS, Sjarifuddin PK, Sungkar S, Editors. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008.

4.    Kumar V, Cotran RS, Robbins STA. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Hartanto H, Darmaniah N, Wulandari N, editors. Buku Ajar Patologi. 7^th, ed. Vol;2. Jakarta: EGC;2007.p. 636.

5.    Dorland WAN. Kamus Kedokteran Dorland. In: Hartanto H dkk, editors. 29^th, ed. Jakarta: EGC;2002.p.1097.